Patologie

L’ipermetropia è un difetto refrattivo che causa una visione sfocata prevalentemente per le immagini provenienti da vicino. Un giovane può essere inconsapevole del difetto a causa della  sua grande capacità di messa a fuoco. La capacità di focalizzare sul piano retinico oggetti posti a distanze differenti è l’ accomodazione: tale funzione viene garantita dalla flessibilità del cristallino che, sfruttando la sua naturale elasticità, consente di variare la messa a fuoco oculare dall’infinito sino a pochi centimetri dal naso, almeno fino a quando insorge la presbiopia.
Con gli anni il cristallino diventa meno elastico , la capacità di messa a fuoco diminuisce e l’ipermetropia si rende progressivamente sempre più manifesta. Difetti molto elevati possono però compromettere la visione anche in età molto giovane. Guardando lontano , in condizioni di normalità, il cristallino non esercita alcuna attività accomodativa; guardando da vicino e a distanza intermedia, al fine di mantenere costante la visione nitida, il cristallino mette a fuoco.
Nel soggetto ipermetrope la funzione accomodativa assume un’importanza rilevante perché riporta l’immagine a fuoco sulla retina. Il giovane ipermetrope può vedere anche molto bene ma al prezzo di un grande e talora eccessivo sforzo visivo e la visione è faticosa ; la sintomatologia varia dallo sforzo durante la lettura, con ridotta autonomia soprattutto per periodi prolungati, alla cefalea nell’area frontale, sino a disturbi irritativi (bruciore, pesantezza oculare, sensazione di affaticamento).

Dopo  i 45 anni c’è una riduzione della capacità accomodativa  del cristallino che determina il manifestarsi dell’ipermetropia con una difficoltà nella messa a fuoco sia da lontano che da vicino.

L’ipermetropia nei bambini è spesso asintomatica, soprattutto se leggera, per cui spesso non ci si rende conto del problema. L’ ipermetropia di grado elevato causa stanchezza visiva , cefalea , affaticamento nella lettura e difficoltà nella messa a fuoco da vicino e può essere responsabile di uno strabismo convergente. È consigliabile quindi che i genitori sottopongano a visita specialistica i figli di 3-4 anni senza attendere l’età della scuola, poiché dopo i sei anni di età difetti come lo strabismo e l’ambliopia potrebbero già essere stabilizzati e non più correggibili.

Nell’astigmatismo, diversamente da quanto accade nella miopia, nell’ipermetropia e nella presbiopia, la curvatura della cornea non è uguale in tutti i suoi meridiani, ma varia, per cui la cornea non è perfettamente sferica ed il potere del diottro oculare non è lo stesso su tutti i meridiani.

Se consideriamo una sorgente luminosa i cui raggi attraversano una normale lente sferica positiva, che ha un uguale potere lungo tutti i meridiani, l’immagine che si formerà sulla retina sarà puntiforme. Quando invece le due curvature (meridiano verticale ed orizzontale) si fanno marcatamente diverse, il sistema oculare avrà due fuochi, posti su due piani diversi, ed i raggi luminosi andranno perciò a fuoco non su di un punto ma su due linee perpendicolari l’una all’altra, chiamate linee focali. Questo è l’astigmatismo.

L’astigmatismo è detto regolare se lungo uno stesso meridiano la curvatura è sempre la stessa, irregolare se la curvatura cambia.
Le cause dell’astigmatismo sono legate alla deformazione della cornea o alla deformazione del cristallino.

I sintomi dell’astigmatismo consistono in un calo della vista sia da lontano che da vicino. Frequente è l’associazione con l’astenopia accomodativa (cefalea, bruciori oculari, lacrimazione, annebbiamento della vista, congiuntivite, dolori oculari in seguito a lavori da vicino prolungati).

La miopia è un difetto di rifrazione (o ametropia) così come l’ipermetropia e l’astigmatismo. Nella miopia i raggi luminosi provenienti da un oggetto situato all’infinito vanno a fuoco davanti alla retina (occhio troppo lungo o cornea troppo curva).

Il miope per correggere questo difetto deve utilizzare lenti negative che hanno effetto divergente e consentono di spostare indietro il punto di concentrazione della luce, neutralizzando l’eccessiva curvatura corneale.

La presbiopia non è una malattia, ma un fenomeno naturale legato all’invecchiamento. Anche chi da giovane vede benissimo sa che prima o poi dovrà fare i conti con un paio di occhiali per leggere e scrivere.

Purtroppo la presbiopia non può essere prevenuta, ma solo trattata: il metodo più semplice per supplire alla perdita della funzione accomodativa sono gli occhiali. Spesso le persone confondono i sintomi della presbiopia con quelli dell’ipermetropia. Le due hanno però cause differenti: l’ipermetropia è il risultato di una deformazione della cornea o da una ridotta lunghezza dell’occhio , mentre la presbiopia è dovuta alla naturale  perdita di flessibilità del cristallino.

In assenza di altri difetti visivi come la miopia, la ipermetropia e astigmatismo si utilizzano i classici occhiali monofocali da indossare al bisogno. Le lenti multifocali sono indicate nei casi in cui la presbiopia si somma ad altri difetti visivi e consentono una buona messa a fuoco a tutte le distanze. Richiedono però una fase di adattamento per sfruttarne le potenzialità al meglio.

Oltre agli occhiali anche le lenti a contatto esistono in versione multifocale. Coloro che già portano lenti a contatto si adattano più rapidamente.

La Cataratta è la progressiva opacizzazione   del cristallino (la lente naturale collocata dietro l’iride).

Il cristallino è costituito:

• da una parte centrale (nucleo);
• da una parte periferica (corticale anteriore e posteriore);
• da un involucro (capsula).

Generalmente la cataratta si sviluppa lentamente e senza causare dolore. Può insorgere in entrambi gli occhi, anche se in genere un occhio viene interessato prima dell’altro. Il sintomo più comune è l’annebbiamento della vista.

Il paziente affetto da cataratta può avvertire i seguenti sintomi:

• un calo progressivo della vista;
• una visione offuscata;
• un abbagliamento all’aperto;
• i colori sembrano meno vivaci;
• in molti casi la comparsa (o se già presente, l’aumento) della miopia.

Lo sviluppo della cataratta è dovuto ad un processo degenerativo delle proteine costituenti il cristallino. Esistono diversi fattori che ne predispongono l’insorgenza tra i quali età, fumo, traumi oculari, esposizione a raggi UVB, diabete, assunzione di corticosteroidi, e fattori ambientali, tossici, nutrizionali e genetici.

La terapia  è  chirurgica. Essa consiste nella rimozione del cristallino opaco con la sostituzione di quest’ultimo con un cristallino artificiale o lente intraoculare (Intra Ocular Lens o I.O.L.).

La degenerazione maculare, detta anche AMD (Age macular degeneration) o DMLE (Degenerazione Maculare Legata all’Età) è una frequente causa della perdita della visione centrale. La macula è la parte centrale della retina : la sua funzione è quella di distinguere i particolari fini e di leggere.
Pertanto, quando la macula si ammala, non si riescono più a percepire i particolari delle immagini, mentre le restanti parti periferiche della retina non interessate, continuano a funzionare normalmente.
Il danno maculare determina inizialmente un’alterata visione dei colori e del contrasto, una deformazione e la scomparsa di una parte dell’immagine e danneggia soprattutto la visione dei particolari e la lettura.
Negli stadi più avanzati si percepisce una macchia nera al centro del campo visivo (scotoma positivo), che rimane centrale anche con i movimenti dell’occhio, o  in alternativa la parte centrale delle immagini può sparire (scotoma negativo) impedendo la visione dei particolari ed impedendo in particolare la lettura .
La degenerazione maculare senile può colpire un solo occhio o entrambi, anche se ciò può accadere in tempi diversi

Ne esistono due tipi fondamentali;

Degenerazione Maculare  Secca: caratterizzata da una atrofia progressiva della retina centrale, provoca un lento progressivo peggioramento della visione centrale

Degenerazione  Umida: la parte centrale, detta macula, subisce una trasformazione a causa di una  formazione di vasi sanguigni anormali (membrana neovascolare) che sostituiscono il normale tessuto retinico. Ha una rapida progressione, che si può cercare di rallentare con iniezioni intravitreali.

La diagnosi avviene attraverso  semplici esami in primo luogo l’esame del fondo dell’occhio, l’ OCT (tomografia a coerenza ottica),  la FAG (fluorangiorgrafia), la ICG (angiografia con  verde di indocianina  che studiando la circolazione della retina e della coroide   e consentono la diagnosi, la stadiazione e orientano verso la terapia più efficace.

La prevenzione della degenerazione maculare senile è basata sulla  eliminazione dei fattori di rischio ed è basata su un adeguato stile di vita; cause certe sono il fumo di sigaretta, l’esposizione eccessiva i raggi ultravioletti ,  la  dieta ricca di grassi saturi e povera di antiossidanti. Sono inoltre disponibili inoltre dei test di analisi genetica del DNA per individuare una predisposizione familiare alla degenerazione maculare legata all’età. La cura della degenerazione maculare secca è l’eliminazione per quanto possibile dei fattori di rischio ed l’assunzione di supplementi di sostanze anti- ossidanti e vitamine per rallentare i processi degenerativi.

La cura ella degenerazione maculare umida iniezioni intravitreali di farmaci Antiangiogenici (anti VEGF: Lucentis , Eylea ,ed in passato Avastin). In casi selezionati è utile la anche la terapia laser ( con laser termico) e la terapia laser fotodinamica ( PDT)

La retinopatia diabetica è una grave malattia nella quale i piccoli vasi sanguigni della retina, la sottile membrana di cellule nervose che tappezza internamente il fondo dell’occhio, vengono alterati dalla costante elevata glicemia.
Questi capillari danneggiati dal diabete possono perdere liquidi (edema), sangue (emorragie) o possono ostruirsi (ischemia) con gravi conseguenze sulla vista.

Chi è più a rischio?
La retinopatia diabetica è la maggior causa di cecità negli adulti tra i 20 ed i 60 anni.
Dopo 15 anni di malattia, il 40% dei diabetici presenta alterazioni della microcircolazione retinica, prima ancora che il paziente se ne renda conto. La gravidanza, l’ipertensione arteriosa e il fumo possono peggiorare il quadro.
La diagnosi e il trattamento precoce della retinopatia diabetica possono prevenire la perdita della vista.
È di fondamentale importanza quindi, eseguire una visita oculistica con esame del fondo oculare almeno una volta l’anno, perché all’inizio la sintomatologia può essere assente, pur con alterazioni già presenti.

Quali sono i sintomi della retinopatia diabetica?
Nella fase iniziale della retinopatia diabetica possono non esserci sintomi.
È molto importante però non aspettare di aver problemi per farsi visitare.
Rapidi cambiamenti dei valori glicemici, anche in assenza di una franca retinopatia, possono comportare transitori annebbiamenti della vista.
Se la macula, la parte centrale della retina sede della  migliore acuità visiva , si riempie di liquido (edema) e sangue, a causa del diabete, la visione si offusca più seriamente e il recupero visivo è più difficile anche dopo il trattamento.
Se invece si vedono improvvisamente punti neri, corpi mobili o un completo annebbiamento nel campo visivo, potrebbe trattarsi di un sanguinamento interno dovuto alla crescita di nuovi vasi sanguigni anormali e fragili che perdono liquido e sangue, a livello retinico e del nervo ottico. Questa fase è nota come retinopatia diabetica proliferante.
È importante farsi visitare con urgenza se si nota un peggioramento della vista perdurante più di qualche giorno, e non associato a uno sbalzo glicemico.

Per occlusione vascolare s’intende un’interruzione del flusso sanguigno nella retina. Tale blocco è detto “trombosi retinica”; può essere  di due tipi: arterioso o venoso.

Il sintomo principale è la riduzione brusca e improvvisa della vista; generalmente la perdita visiva non è associata ad alcun dolore. La malattia colpisce generalmente un solo occhio. Le cause sono da ricercare nelle alterazioni della parete dei vasi (perdita di elasticità, loro deformazione, interruzione del flusso sanguigno, ecc.) provocata da ipertensione, arteriosclerosi con formazioni di trombi.

Con l’interruzione dell’apporto di sangue (ischemia) la retina  non viene più nutrita e ossigenata, per cui si possono verificare gravi danni in alcune aree. Inoltre si presentano emorragie e si formano nuovi vasi immaturi (ad esempio nel caso di un’occlusione venosa), che contribuiscono a peggiorare il quadro clinico.

In caso di occlusione della arteria centrale retinica (OACR), le arterie appariranno marcatamente assottigliate; la retina apparirà pallida, ad eccezione della macula (zona centrale della retina adibita alla visione distinta), col suo tipico aspetto rosso ciliegia. Nel caso, invece, che si sia verificata un’occlusione a livello della vena centrale retinica (OVCR), le vene appariranno notevolmente congestionate; la  retina appare edematosa e costellata da emorragie.

La diagnosi si fa innanzitutto con l’esame del fondo oculare. Inoltre è utile la fluorangiografia che, mediante l’iniezione endovenosa di fluoresceina (un colorante vitale) , fornisce all’oculista dati preziosi ai fini della diagnosi ; consente di individuare  il punto esatto dove si è bloccato il flusso sanguigno e dà indicazioni importanti per un eventuale trattamento laser.

Il cheratocono ovvero cornea conica è una malattia degenerativa della cornea, legata a una debolezza della strutturale di origine ancora sconosciuta che colpisce 1 persona ogni 500 in Italia, con una certa prevalenza per i maschi.

E’ evidente il fattore genetico: il 10% circa dei casi ha ereditato la malattia.

La cornea è la lente principale dell’occhio . Nel cheratocono la cornea perde progressivamente la propria capacità elastica e contenitiva nel contrastare la pressione intraoculare. La cornea inizia quindi a incurvarsi, assottigliarsi e si deforma in avanti per effetto della pressione interna dell’occhio. Il paziente comincerà ad accusare dei sintomi iniziali come la miopia e l’astigmatismo fino ad arrivare ad una notevole riduzione dell’acuità visiva. Il cheratocono nelle fasi iniziali può essere corretto con occhiali e successivamente con lenti a contatto. Se si trascura il cheratocono e lo si lascia progredire si possono formare delle cicatrici sulla cornea che la rendono opaca. La cornea tende ad assottigliarsi sempre di più fino a perforarsi con possibile rischio di perdere non solo la vista, ma anche l’integrità dell’occhio.

Le congiuntiviti rappresentano la più frequente patologia a carico dell’ occhio. Interessano una sottile membrana mucosa che riveste il bulbo oculare ed è la prima barriera che si oppone agli insulti esterni.

Le congiuntiviti possono essere causate da:

• Infezioni: virali (herpes, morbillo, adenovirus ), batteriche (stafilococco, clamidia, pneumococco), da funghi ed altri microorganismi ( achantoameba , pseudomonas aeruginosa )
• Allergia: Le allergie primaverili sono le più comuni e consistono nell’intolleranza a particolari piante che fioriscono in primavera e che sono dannose per la congiuntiva.
• Irritazioni: il fumo, i corpi estranei, l’esposizione eccessiva alla luce, il vento, la polvere, il cloro, i cosmetici, i detersivi o i saponi sono spesso causa di congiuntivite, perché possono essere irritanti per l’occhio. Anche l’uso eccessivo e prolungato delle lenti a contatto può facilitare l’insorgere di congiuntivite.

I sintomi sono differenti a seconda del quadro clinico.

La Congiuntivite batterica è caratterizzata dalla secrezione abbondante e giallastra a causa della presenza di pus, che spesso incolla le ciglia, è accompagnata da arrossamento dell’occhio, ma raramente è pruriginosa. È altamente contagiosa.

La Congiuntivite virale si differenzia dalla congiuntivite batterica perché le secrezioni sono meno abbondanti, ma sono più accentuate la lacrimazione e l’intolleranza alla luce. Quasi sempre gli occhi appaiono arrossati. Anche la congiuntivite virale, come quella batterica, è molto contagiosa.

La Congiuntivite allergica non presenta secrezioni purulente, ma prurito abbondante e gonfiore della congiuntiva. Nel caso di allergie stagionali, ai sintomi appena descritti si aggiunge arrossamento dell’occhio. Si manifesta generalmente in entrambe le congiuntive contemporaneamente.

Le Congiuntiviti da agenti esterni di solito provocano bruciore e arrossamento dell’occhio con dolore e persistente fotofobia.

La superficie dell’occhio è costantemente lubrificata dalle lacrime, che la rivestono con una sottile pellicola chiamata  “film lacrimale”. Le lacrime sono prodotte dalla ghiandola lacrimale ; il film lacrimale è essenziale non solo per la lubrificazione della superficie oculare, ma anche perché fornisce il nutrimento e l’ossigeno alle sue strutture e la difende dalle aggressioni esterne.

Il termine occhio secco indica una condizione caratterizzata da una diminuita quantità di lacrime sulla superficie oculare. Tale deficit a sua volta può dipendere o da una ridotta secrezione di lacrime o da un aumento della loro evaporazione.

Oltre ad una sensazione di secchezza, che peraltro non sempre è presente, l’occhio secco può indurre una sensazione di corpo estraneo e/o di bruciore. Una cattiva qualità delle lacrime può essere responsabile anche di temporanei annebbiamenti della vista, che migliorano con l’ammiccamento. Quest’ultimo consente infatti una migliore redistribuzione delle lacrime sulla superficie oculare.  I sintomi tendono a peggiorare in condizioni ambientali caratterizzate da scarsa umidità ed in situazioni che tendono a ridurre l’ammiccamento, ovvero la frequenza con cui chiudiamo le palpebre (come, ad esempio, durante la guida oppure davanti al computer o davanti alla televisione).

Nella maggior parte dei casi la produzione di lacrime dipende da fenomeni involutivi che si manifestano più spesso negli anziani. Meno frequentemente il deficit è correlato a malattie autoimmuni, come la sindrome di Sjogren, che colpiscono la ghiandola lacrimale stessa. In tal entrambi i casi la ghiandola lacrimale non secerne una quantità di lacrime adeguata.

Il primo passo consiste di norma nell’instillazione di lacrime artificiali, colliri appositamente studiati per migliorare la lubrificazione della superficie oculare. Se le lacrime artificiali non sono sufficienti, si chiudono i puntini lacrimali. Ciò può essere ottenuto o con l’inserimento di piccoli “tappi” (come ad esempio gli Smart Plugs ) oppure cauterizzando i puntini stessi.

In casi selezionati si utilizza un collirio (“siero autologo”) che ha il vantaggio di contenere sostanze che  non sono presenti nelle lacrime artificiali, ma fanno parte delle lacrime fisiologicamente prodotte.
Poiché spesso il quadro di secchezza si accompagna ad un’infiammazione della superficie oculare, in casi selezionati può essere utile anche l’instillazione di colliri cortisonici per periodi limitati di tempo.

Il Test di Schirmer è un semplice test che permette di quantificare la secrezione lacrimale. Si esegue posizionando due striscioline millimetrate di carta bibula nel fornice congiuntivale poi si attendono alcuni minuti . Al termine si misura la porzione di strisciolina inumidita: sotto un certo valore (10 mm.) si definisce l’occhio come secco, per cui bisogna ricorrere a terapia sostitutiva.

Il test di rottura del film lacrimale (BUT) eseguito con l’esame al lampada a fessura dopo la colorazione con di fluoresceina del film lacrimale: consiste nella misura di quanti secondi impiega il velo di lacrime sulla superficie della cornea ad interrompersi.

Molto utili sono anche i test lacrimali con coloranti vitali : fluoresceina , verde di Lissamina ed il rosa bengala. Essi  consentono di verificare segni di danno della cornea e/o della congiuntiva conseguenti a stati di secchezza oculare prolungata .

Terapia dell’occhio secco
Il primo passo consiste di norma nell’instillazione di lacrime artificiali, colliri appositamente studiati per migliorare la lubrificazione della superficie oculare.

La secrezione lacrimale può essere stimolata da farmaci come la pilocarpina assunta per bocca.

Se le lacrime artificiali non sono sufficienti, si possono  chiudere i puntini lacrimali  con l’inserimento di piccoli “tappi” oppure cauterizzando i puntini stessi.

In casi selezionati si utilizza un collirio (“siero autologo”) che ha il vantaggio di contenere sostanze che  non sono presenti nelle lacrime artificiali, ma fanno parte delle lacrime fisiologicamente prodotte.
Poiché spesso il quadro di secchezza si accompagna ad un’infiammazione della superficie oculare, in casi selezionati può essere utile anche l’instillazione di colliri cortisonici per periodi limitati di tempo.

Con glaucoma si intende un insieme di malattie dell’occhio caratterizzate da un aumento della pressione dell’occhio che determina un danno progressivo del nervo ottico, che è la connessione tra l’occhio e la corteccia cerebrale occipitale (la regione del cervello deputata alla visione) con conseguente danno progressivo del campo visivo.

Il glaucoma si instaura per un aumento della pressione intraoculare (IOP). Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità colpisce circa 55 milioni di persone nel mondo ed è una delle principali cause di disabilità visiva dopo la cataratta e le maculopatie. Recenti studi hanno dimostrato che il 2% della popolazione italiana sopra i 40 anni soffre di glaucoma.

Il glaucoma se non diagnosticato e curato può portare a cecità.  Il fattore di rischio più importante per il glaucoma è l’età, oltre ad eventuali fattori ereditari. Superati i 40 anni è quindi consigliabile effettuare, anche in assenza di sintomi, una visita oculistica completa.

Il distacco di retina è la separazione della retina dal tessuto sottostante, la coroide. Si manifesta con la comparsa di una tenda o di un’ombra scura nel campo visivo, dovuta alla porzione di retina staccata che non lavora più.
Spesso è preceduto dalla comparsa improvvisa di flash di luce (fotopsie) o di corpi mobili (miodesopsie) nel campo visivo. In condizioni normali, la retina è aderente da un lato al suo strato sottostante, la coroide, mentre sul versante interno è tenacemente adesa in alcuni punti al vitreo mentre lo è molto meno nelle restanti parti.

Con il passare degli anni il gel vitreale va incontro a una progressiva degenerazione che lo porta nel tempo a disidratarsi e a liquefarsi. Col tempo questa trasformazione porta il vitreo a distaccarsi dalla retina, rimanendo aderente solo nei punti di maggiore adesione: questo è un evento fisiologico, che accade in sostanza a chiunque.

Nel corso del distacco posteriore di vitreo si possono produrre  delle trazioni su aree di minor resistenza della retina, determinando talvolta la formazione di una rottura. A questo punto la componente acquosa del gel vitreale può insinuarsi sotto la retina distaccandola .

Cause e sintomi del distacco di retina
Il distacco di retina si verifica più di frequente in soggetti di età media con miopia medio-elevata. Colpisce circa 1 persona su 10.000 ogni anno. La causa più frequente di distacco di retina è la comparsa di una rottura retinica, ma altri fattori di rischio sono la miopia elevata, l’intervento chirurgico per l’estrazione della cataratta e i traumi.

Il sintomo più comune è la visione di una tenda o di un’ombra scura nel campo visivo, dovuta alla porzione di retina staccata che non lavora più.  Spesso un distacco di retina è preceduto dalla comparsa improvvisa di flash di luce (fotopsie), spie di una trazione da parte del vitreo sulla retina, con creazione di una rottura retinica. Oppure si possono percepire corpi mobili (miodesopsie) nel campo visivo.

Il dolore non è mai presente.  In presenza di questi sintomi associati o meno ad un calo della vista è necessaria una visita oculistica urgente in quanto un trattamento immediato può ridurre al minimo i danni per l’occhio colpito.

Lo strabismo è una deviazione di uno o entrambi gli occhi rispetto al punto di fissazione (gli assi visivi non sono, quindi, diretti verso lo stesso punto dello spazio) e viene distinto a seconda della direzione di tale deviazione: strabismo convergente (l’occhio è deviato verso l’interno), strabismo divergente (l’occhio è deviato verso l’esterno) e strabismo verticale (l’occhio è deviato verso l’alto o il basso).

Lo strabismo, inoltre, può essere congenito, ad insorgenza precoce o tardiva, costante o intermittente (la deviazione è presente solo in alcuni momenti), monolaterale (interessa sempre e solo un occhio) o alternante (interessa i due occhi alternativamente).

Lo strabismo può essere legato a difetti visivi o a patologie oculari piuttosto serie.

Tra i principali fattori si ricordano:

• ereditarietà
• anomalie oculari (cataratta, ptosi, ecc.)
• difetti rifrattivi
• paresi di origine cerebrale
• paresi di uno dei muscoli oculari

Nel bambino lo strabismo può essere causato da vizi refrattivi non corretti, l’ipermetropia ad esempio determina frequentemente strabismo convergente.

Altra comune causa di strabismo è la visione ridotta in un occhio (ambliopia) che impedisce la normale collaborazione tra i due occhi, generando di solito uno strabismo divergente. A volte, inoltre, lo strabismo compare fin dalla nascita (congenito) o nei primi mesi di vita non legato ad altre alterazioni oculari. Nell’adulto l’improvvisa comparsa di forme di strabismo va normalmente collegata a fenomeni di paresi dei muscoli oculomotori o interpretata come manifestazione della presenza di uno strabismo latente scompensatosi.

GLI EFFETTI SULLA VISIONE
Il mancato allineamento dei due occhi determina una stimolazione di punti retinici non corrispondenti. L’occhio deviato porta al cervello un’immagine diversa rispetto a quella dell’altro occhio perché la sua fovea fissa un oggetto differente, determinando così una fastidiosissima visione doppia. Il cervello tende, quindi, ad escludere, o per meglio dire a sopprimere, le informazioni provenienti dall’occhio strabico perché creano confusione. Se la soppressione è costante, l’occhio deviato non viene utilizzato, non sviluppa o perde l’acuità visiva, fino a generare un’ambliopia (forma duratura di debolezza visiva per cui un occhio, sebbene anatomicamente normale, non è in grado di vedere bene), che col tempo può diventare irreversibile.

L’ambliopia può insorgere anche in presenza di strabismo con angolo di deviazione molto piccolo (microtropia), : in questo caso gli oggetti non vengono visti doppi, anzi il paziente presenta una fusione binoculare ed una seppur rudimentale stereopsi, grazie all’instaurarsi di una corrispondenza retinica anomala, una sorta di collaborazione tra la fovea dell’occhio sano ed una zona della retina dell’occhio deviato molto vicina alla fovea, ma con capacità visiva inferiore.

Nel bambino al di sotto di sei anni, quanto più a lungo l’abitudine alla soppressione rimane ignorata, tanto più diventa difficile riportare alla normalità l’acutezza visiva dell’occhio strabico. La prevenzione dell’ambliopia è sicuramente il motivo più valido per un trattamento tempestivo del bambino strabico. Nell’adulto invece, l’insorgenza di uno strabismo provoca una visione doppia (diplopia) in quanto il cervello, abituato ad utilizzare le immagini provenienti da entrambi gli occhi, non è in grado di eliminare l’immagine dell’occhio deviato.

AMBLIOPIA (OCCHIO PIGRO)
L’ambliopia, comunemente nota come occhio pigro, è una condizione caratterizzata da una ridotta acuità visiva, in genere monolaterale, che può essere causata da diverse patologie oculari.

L’occhio ambliope viene spesso definito pigro perché non viene utilizzato completamente dal cervello e quindi ha una capacità visiva che in realtà non sfrutta.

L’ambliopia si può verificare nello strabismo, in presenza di vizi refrattivi molto elevati oppure fortemente diversi tra i due occhi (anisometropia) e infine in presenza di ostacoli sull’asse visivo, (cataratta congenita, ptosi palpebrale, ecc.) che impediscono allo stimolo luminoso di arrivare sulla retina.

Il foro maculare è una patologia caratterizzata da una perdita di tessuto nella parte centrale della macula ed è associato ad una riduzione della vista.

Prima di arrivare a questo stadio, tuttavia, si possono notare alcune alterazioni sulla superficie retinica.  Il corpo vitreo, la sostanza gelatinosa che riempie il bulbo oculare, può andare incontro ad una fluidificazione e distaccarsi dalla retina. Spesso il distacco posteriore del vitreo non causa danni, ma alcune volte può indurre delle trazioni sulla retina che, nei casi più gravi possono portare alla formazione di un foro maculare a tutto spessore.

Un attento esame oftalmoscopico permette all’oculista di diagnosticare un foro maculare . Tuttavia  per i casi dubbi e per l’approfondimento diagnostico è indispensabile un  esame non invasivo come l’OCT  (tomografia a coerenza ottica) .  L’esame OCT consente di valutare precisamente l’estensione  delle adesioni, la presenza di trazioni ,le caratteristiche dei  fori maculari e di seguire in modo accurato l’evoluzione nel tempo  della patologia e valutare le opzioni terapeutiche.

Le cheratiti sono infiammazioni della cornea . Possono essere causate da vari fattori: quelli infettivi (virus, batteri, protozoi, funghi), gli agenti fisici (ad esempio i raggi ultravioletti) e le malattie sistemiche (artriti reumatoidi o vasculiti disseminate)

Possono associarsi a calo della vista, dolore e intolleranza alla luce (fotofobia). Le cheratiti possono manifestarsi con piccole erosioni superficiali (piccole perdite di epitelio) e opacità disseminate all’interno della cornea (infiltrati stromali). Altra caratteristica è la crescita dei vasi sanguigni all’interno del tessuto corneale a partire dal limbus (zona tra stroma e sclera-congiuntiva), con formazione di tessuto fibroso sotto l’epitelio (questa condizione è definita panno corneale). Inoltre, questa malattia oculare è spesso contraddistinta da edema corneale, cioè dalla presenza di un eccesso di contenuto acquoso all’interno della cornea. Le forme infettive si accompagnano di solito a dolore, secrezione e torbidità dell’umore acqueo (reazione infiammatoria in camera anteriore).

Le cheratiti, se non curate, possono compromettere quella trasparenza della cornea che è indispensabile alla corretta visione. Possono essere complicate da perdita di tessuto, che assume la forma di un cratere (l’ulcera corneale, con rischio di perforazione); l’ulcera può evolvere in cicatrici che, se centrali, compromettono la visione. Questa condizione ha come terapia il trapianto di cornea o l’impiego di laser ad eccimeri se l’opacità è confinata nello stroma anteriore.

Le terapie dipendono dalla causa che ha provocato la cheratite. In generale la terapia ha tre obiettivi principali:

• Controllo dell’infezione
• Controllo dell’infiammazione
• Favorire la crescita dell’epitelio (riepitelizzazione)

L’infezione è controllata con farmaci antibiotici, sia per via locale (colliri) che per via orale. L’uso del cortisone steroidei deve essere prudente e sotto lo stretto controllo dell’oculista poiché è utile per ridurre o eliminare le cicatrici , ma  può favorire la formazione di ulcere in particolare nelle infezioni da virus dell’herpes. La riepitelizzazione avviene utilizzando dei lubrificanti, vitamine , aminoacidi, agenti riepitelizzanti  e talvolta con l’ applicazione di lenti a contatto terapeutiche.

È un infiammazione cronica di tipo granulomatoso, causata dalla riten­zione di secreto all’interno di una ghiandola tarsale di Meibomio. Si manifesta come un nodulo, circoscritta, unico o multi­plo che può essere localizzata nello spessore della palpebra superiore o inferiore.

Il calazio una volta formatosi può riassorbirsi e scomparire completa­mente oppure suppurare. La terapia prevede l’applicazione esterna di pomate antibiotiche ed impacchi caldo umidi, associata o meno all’istillazione di colliri antibiotici. Quando il calazio persiste a lungo , non tende a regredire e diventa voluminoso la terapia è chirurgica.

Orzaiolo
È una foruncolo della ghiandola sebacea (ghiandola Di Zeiss) annessa al folli­colo pilifero. Si manifesta con edema (gonfiore) palpebrale a volte mol­to intenso. Soggettivamente si ha dolore ,senso di peso, bruciore.

L’orzaiolo evolve in 4-5 giorni verso la suppurazione  seguita dalla guarigione.

L’istillazione di colliri o pomate antibiotiche associata all’ applicazione di impacchi caldo-umidi con garze sterili, monouso, medicate, anticipa, in genere, la guarigione.

La patologia più comune delle vie lacrimali è l’ostruzione, che può essere congenita o acquisita nel corso del tempo. Un’infiammazione dei canali lacrimali può dar vita a una stenosi (un restringimento) della mucosa che li riveste, impedendo alle lacrime di defluire correttamente, determinando lacrimazione costante o infezione della via lacrimale dovuta al ristagno delle lacrime.

L’ostruzione delle vie lacrimali può essere congenita: si verifica nei casi di imperforazione della valvola di Hasner o nei casi più gravi dalla atresia della via lacrimale.
L’ostruzione acquisita è la più frequente: si verifica in caso di malattia infiammatoria cronica che interessa i dotti lacrimali ed è spesso associata e condizionata da patologie del massiccio facciale, deviazione del setto nasale o traumi facciali spesso legati a tumori che hanno interessato il volto

Le cause dell’ostruzione delle vie lacrimali possono essere:

• Infezioni, acute o croniche
• Traumi
• Malformazioni
• Tumori

I sintomi di una ostruzione delle vie lacrimali cambiano a secondo dell’ostacolo al deflusso delle lacrime e sono:

• Epifora, che significa la fuoriuscita più o meno abbondante delle lacrime con lacrimazione dell’occhio
• Congiuntivite ricorrente
• Dacriocistite (infezione delle vie lacrimali)
• Dilatazione del sacco lacrimale acuta con vero e proprio ascesso facciale (dacriocistite) o cronica (dacriocistocele)